2016-09-02 中华医学会内分泌学分会 无症状高尿酸血症是否需要治疗?这似乎不是一个问题,因为到目前为止几乎所有诊治指南都说不需要治疗,只不过措辞有些不同,理由稍有差别。计有下列说法:①没有理由治疗无症状高尿酸血症,因为:不管高尿酸血症水平如何,只有少数患者会出现痛风,出现肾结石的风险很低,肾功能不全不能单独归咎于高尿酸血症;②目前没有足够的证据推荐治疗无症状高尿酸血症预防痛风性关节炎、肾脏疾病或心血管事件;③降尿酸治疗有明显的不良反应,因此不适用治疗无症状高尿酸血症患者。 以上指南的制定大多依据以前的证据。既往几十年来,人们知道高尿酸血症常合并高血压、肥胖、胰岛素抵抗、脂肪肝、慢性肾脏病等疾病,但认为血尿酸升高仅反映胰岛素刺激尿酸重吸收,肾功能受损后排泄下降,是继发现象,建议除非怀疑患者有痛风,在临床实践中不必测量尿酸。然而,在过去十几年中,人们认识发生了重大转变,因为先进的成像技术、流行病学和临床研究的证据表明,尿酸升高往往发生在高血压或代谢综合征之前,难以用继发现象来解释。 最近的研究利用高分辨率和高度特异性成像技术,如双能CT和超声,发现在无症状高尿酸血症患者中,85%~90%的患者在首次痛风发作之前,关节和肌腱中就已有尿酸盐沉积和慢性炎症了,而且在急性炎症完全消退后仍持续存在。因此,有人建议把高尿酸血症和痛风之间的关系重新分化为4期,即①高尿酸血症,无尿酸盐晶体沉积;②有尿酸盐晶体沉积,但无痛风的临床症状;③间歇性痛风;④慢性痛风。痛风应定义为"在组织中存在着非生理性物质(尿酸结晶),不管是否存在临床表现"。这个定义适用于确诊有尿酸沉积的患者,包括亚临床、早期和晚期痛风。正如血红蛋白沉着症,它定义为在靶器官中铁负荷超载,而与是否存在症状或器官功能障碍无关。 尿酸一直被认为是惰性的嘌呤代谢终末产物。然而,越来越多的证据表明慢性高尿酸血症,除造成体内尿酸盐沉积外,是高血压以及代谢综合征、慢性肾脏病与心血管疾病的独立危险因素。高尿酸血症与痛风、高血压、代谢综合征、慢性肾病、心血管疾病的关系用下图表示,一目了然。 对于已有痛风发作的高尿酸血症的处理基本上已有共识,但对于无高尿酸血症的处理意见却大相径庭。现仅就近一二年的部分文献着重对无症状高尿酸血症的不良作用简述如下。 高尿酸血症与心血管疾病 1、高尿酸血症与高血压: 高尿酸血症是高血压进展的独立危险因素,这在动物实验中已是不争的事实。在大鼠饮食中加入尿酸酶抑制剂(氧嗪酸)诱导轻度高尿酸血症和高血压,如同时给予别嘌醇可阻止高血压的出现。在人体,一个大样本横断面研究,入选136 770例日本受试者,结果表明,高尿酸血症与高血压显著相关。 2、高尿酸血症与胰岛素抵抗: 在一个为期3个月的前瞻性试验中,7 3例无症状高尿酸血症患者被随机分为别嘌呤醇组和对照组。结果表明别嘌呤醇组血尿酸降低,空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗改善,血清hs-CRP减少。与基线相比较,3个月时糖尿病前期患者数目显著降低(P70 mg/L,未用过降尿酸药物的患者,观察36个月。研究发现,在经治疗达到目标血清尿酸水平≤60 mg/L的患者中,终点事件减少37%[定义为估测肾小球滤过率(eGFR)下降大于基线值的30%]。提示高尿酸血症是肾功能下降的独立危险因素。另一个试验发现降低无症状高尿酸血症患者的尿酸水平可阻止中、重度慢性肾病患者的eGFR下降。该试验是一个单中心、双盲、随机、安慰剂对照研究。入选3期和4期慢性肾脏疾病伴无症状高尿酸血症(尿酸≥70 mg/L)患者93例,这些患者被分为接受非布索坦每日40 mg或安慰剂治疗,观察6个月。结果表明治疗组血清尿酸水平下降为38 mg/L,而对照组为5 mg/L。治疗组平均eGFR改善3.2 ml ? min-1 ? 1.73 m-2,而对照组减少4.4 ml ? min-1 ? 1.73 m-2(P=0.04)。治疗组38%的患者肾功能下降(定义为eGFR下降≥ 10%基线值);对照组54%的患者有肾功能下降(P
在亚临床甲状腺疾病中,73.8%的是亚临床甲减, 26.2% 是亚临床甲亢。亚临床甲状腺功能减退是一种常见的内分泌代谢性疾病,基本特点是患者血清中促甲状腺激素(TSH)水平升高而游离甲状腺素(FT4)水平正常。亚临床甲减的发病率占总人口的4% 到10% ,在60岁以上的女性中比例可以高达15%到20%,其中女性大概 7.5%,男性3%。 80% 的亚临床甲减患者可以检测到抗甲状腺抗体,这部分病人中,75%的 患者TSH 小于 10 mIU/L。亚临床甲减的病因可由慢性自身免疫性甲状腺炎、产后甲状腺炎、碘缺乏或过剩、甲状腺手术、 I-131 暴露、外放射、浸润性疾病、长期服用某些药物而导致,其中最常见的病因是桥本甲状腺炎。TSH对甲状腺疾病具有98%的敏感性和95%的特异性,是筛选和诊断亚临床甲减最重要的指标。但是,非亚临床甲减亦可引起TSH升高,其中包括:病态甲状腺功能正常综合征恢复期、垂体TSH瘤、甲状腺激素抵抗综合征、原发性肾上腺皮质功能减退、胃复安等药物导致的TSH的异常升高等等,在诊断亚临床甲减前,应首先排除这些原因导致的TSH异常。亚临床甲减为什么需要治疗?亚临床甲减可以看成是轻度的甲减,可有轻微的类似甲减症状和负面影响。治疗亚临床甲减可以避免患者进展为临床甲减,避免血脂异常;动脉粥样硬化;情绪低落、记忆力减退和体重增加等风险。某些患者可能会造成排卵功能障碍和不育症,如果怀孕期间发现患有亚临床甲减,可能会影响胎儿的神经心理发育及胎儿的存活率,还可能造成妊高症和毒血症,所以我们主张筛查孕妇,对不孕症患者也要注意检查其甲状腺功能,以期早日治疗。哪些患者需要治疗?不同的机构给出不同的答案。2004年美国预防服务工作组(USPSTF)提出亚临床甲减患者中既往有Graves甲亢病史或TSH > 10的患者治疗后可以减轻症状,但是大多试验证明治疗对于血脂水平无改善。2004年亚临床甲状腺疾病共识小组会议提出TSH 在4.5 -10之间不需要治疗,每6 – 12月复查TSH即可;TSH > 10, 无明显症状的患者处理同USPSTF的意见。2004年内分泌诊所协会(Endocrinology Clinics)论述治疗亚临床甲减可以预防甲减,但是没有确定的证据可以证实早期治疗的好处,也没有明确的实验证明治疗可以改善生存率,但治疗之后可以改善血脂水平。2004年美国国家诊疗指南交换中心(National Guideline Clearinghouse) 也提出TSH在4.5-10, 不需要治疗,每6 – 12月随访 TSH即可,而治疗可以防止症状和体征的进展 。2005年美国内分泌协会(AACE)与美国甲状腺协会(ATA)的共同声明(JCEM 90:581, 2005)认为要在普通人群、妊娠和计划妊娠的女性中进行常规TSH筛查;在亚临床甲减中,TPOAb是有价值的检测项目。对TSH 5-10 mIU/L的亚临床甲减患者也应当治疗;治疗获益的证据不足不等于没有获益;支持治疗的证据较少,但治疗有风险的证据更少。总之,对于较年轻的患者、TPOAb阳性、胆固醇升高、甲状腺肿、有症状、不孕、妊娠的亚临床甲减患者应该提倡给予治疗。亚临床甲减治疗的目标:不同的权威机构的指南推荐稍有差别:美国临床生物化学协会(NACB)2002年甲状腺疾病实验室诊断指南推荐的L-T4替代治疗TSH目标范围值为0.5-2.0 mIU/L;美国内分泌协会(AACE)2002年甲状腺疾病诊断与治疗指南推荐的TSH范围0.3-3.0 mIU/L;中华医学会2007年甲状腺疾病诊治指南TSH的目标范围为0.5-2.0 mIU/L。关于TSH正常值的上限:关于TSH的正常范围,现在还存在很多争议。通常我们使用的TSH正常值上限在4-5之间,但近年来发现,如果严格筛选的甲状腺功能正常志愿者,TSH正常值参考范围在0.4~2.5 mIU/L。Hanford甲状腺疾病研究队列显示,即使在没有证据显示甲状腺疾病、没有甲状腺疾病的家族史、甲状腺自身抗体阴性、无甲状腺药物治疗史,并且甲状腺超声正常的人群中,TSH分布不是正态分布,而是存在“长尾”现象,90%的人的TSH分布在1-2之间,对数转换后才呈正态分布。Hanford甲状腺疾病研究队列中,人群TSH水平分布及对应TSH分组中的TPOAb阳性率,提示TSH分布“长尾”与TPOAb阳性率增加相关。而看国内,中国医科大学滕卫平教授领导下的研究组通过大样本、前瞻性研究发现,1.0—1.9 mIU/L是TSH的最安全范围。国外也有类似的报道,美国国家健康和营养调查III (NHANES III)2002年的报告,调查了17,353人,其中无任何甲状腺疾病的13,344人,95%的人的TSH在0.3至2.5的范围内,TSH的平均值为1.44。故许多专家建议缩窄TSH参考范围,将血清TSH上限降低到2.5 mIU/L。怎样治疗?(治疗的方法)我们认为要掌握2个原则。一是需要根据不同年龄与状况,分层治疗。二是要考虑个体的临床特点,不要仅考虑TSH结果的异常。(个体化治疗)(1)对一般的年轻人人群,特别是抗TPOAb(+)的亚临床甲减患者,我们的对策是要治疗,把TSH降到2.5以下。处于正常高值的人群(TSH2.5-5 mIU/L)以后更可能发展为甲状腺功能减退。(2)关于老年或/和有心脏病的亚临床甲减患者治疗与否及治疗目标还没有共识,比较明确的是对于85岁以上的亚临床甲减患者是不提倡治疗的。研究认为血清TSH水平分布随着年龄增加倾向于变高,使得老年人中的亚临床甲减的发病率被高估。而其70岁以上的的人群中,如果没有抗甲状腺抗体,即使TSH在6.0 mIU/L甚至7.0 mIU/L以上,也不能诊断为甲状腺功能减退症。我们认为对这类患者进行甲状腺激素替代治疗反而会造成心脏负担会带来副作用。中国甲状腺疾病诊治指南把老年亚临床甲减的治疗目标定在TSH为0.5-3.0 mIU/L,比一般年轻人群要高一些,我们认为老年人及心脏病患者的治疗目标设定在TSH正常范围的上限。同时要兼顾个体化,不能因为要降低TSH,而让老年患者加重心脏负担。(3)对于儿童患者,治疗观点又有不同。正常儿童与青少年的TSH普遍偏高,随着年龄增长,TSH有下降的趋势。新生儿脐血的TSH正常上限为15-20mIU/L,中国医科大学滕卫平教授的研究也发现12-19岁年龄组的TSH水平明显高于其它年龄组,20岁以上年龄组间TSH水平没有明显差异,这在许多国外文献中也有类似报道。传统认为年龄小的患者正处于生长发育的阶段,我们应该给其替代治疗,以防生长发育受到影响,但是近来有报道认为对亚临床甲减的儿童激素替代治疗,不会有生长促进作用,虽然这个结果还需要进一步的确认。在几项国外试验中,他们随访了20岁以下的亚临床甲减患者,其中大多数患者可以不经过任何治疗,自然转归为正常,有部分则仍维持在亚临床甲减的水平,只有极少部分变成了临床甲减。如果为了极少部分去治疗所有的亚临床甲减儿童患者,就显得极不合适。还有专家提出当TSH大于20 mIU/L的亚临床甲减或伴有临床症状替代治疗有效的患者可以予以治疗。我们建议对于儿童亚临床甲减TSH小于10 mIU/L的可以随访观察(4)对妊娠患者,妊娠早期HCG分泌明显增高,所以TSH水平在妊娠早期是下降的,在妊娠10-12周左右达到最低值,下降幅度是低谷值的30%-50%,中位TSH为0.8左右;以后TSH值逐渐回升,33周左右达到高限值;分娩之前TSH水平有所增高。正因为妊娠期TSH的这一特点,我们认为不应该使用普通人群的TSH范围来衡量妊娠期TSH水平,若采用普通人群的标准,可能会导致误诊和漏诊。我们应该有专门适用于孕妇的TSH正常范围,而且不同的孕周TSH范围也应该有所不同。妊娠妇女中如果诊断亚临床甲减就应该给予治疗,妊娠头三个月建议控制在2.5 mIU/L以下,因为妊娠早期,胎儿的甲状腺尚未发育,胎儿生长发育所需要的甲状腺激素全部来自于母体。而这一时期正式胎儿大脑的神经系统发育的关键期,必须保证母体的甲状腺激素有充足的供应,否则就会影响胎儿的智力发育,智商会降低;后六个月建议控制在3.5以下,因为此时胎儿可以自己分泌部分甲状腺激素。但也不能过量补充,如果母体治疗后TSH过低,导致甲亢,反而会增加早产率和流产率。所以妊娠患者的治疗目标设定为0.5 mIU/L-2.5 mIU/L(尤其是妊娠头3个月)。治疗药物选择:亚临床甲减治疗与甲减治疗相同。可以采用食疗(含碘食物),对于某些由于碘缺乏引起的亚临床甲减,补充制造甲状腺激素的原料——碘来治疗。但是对TPOAB水平高的患者慎用,过高的碘摄入,会引发甲状腺炎,加重甲减程度。也可采用口服甲状腺激素(药物)替代治疗。甲状腺激素可以分为两种:一种是左旋甲状腺素(L-T4),另一种为甲状腺素片(生物制剂,T3和T4混合物)。我们通常建议使用L-T4对患者进行治疗,尤其是怀孕妇女。由于FT3不能通过胎盘,胎儿所需的甲状腺激素全靠母体的FT4来供给。而只要母体的FT3或FT4有一个高,就会抑制母体的TSH。所以怀孕的亚临床甲减妇女应选用左旋甲状腺素(L-T4),而不宜选用甲状腺片。否则就有可能因过高的FT3压制了TSH,导致产生TSH低于2.5mIU/L的假象, 而胎儿所需的FT4并没有足够,最后影响胎儿智力发育。对于某些已使用足量T4治疗亚临床甲减患者,仍有不适症状的,可以试用T3 + T4联合治疗,有文献报道,T3 + T4联合治疗可能改善健康状况,并可能有抗抑郁的作用,虽然这个作用并不确切,还有待更多的研究。治疗药物的剂量:甲状腺激素替代治疗的目的在于有效地恢复组织内甲状腺素(T4)储存池。其用药原则是,以最小的剂量,获得最佳的治疗效果。一般的推荐剂量为左旋甲状腺素每日1~1.7μg/kg。起始剂量应根据病人年龄、有无合并症和病情严重程度决定。无明显临床表现和合并症的年轻患者,开始即可使用全部替代剂量。但是,为慎重起见,多主张从小剂量开始,对于老年和伴有心血管系统疾病的患者更应如此。在L-T4每日25μg的基础上,每4~8周增加25~50μg。总之,亚临床甲减的治疗应该根据年龄,状态,分层治疗,个体化治疗。对一般的年轻患者,TSH控制在0.4-2.5mIU/L;对很年老的,轻度TSH升高也是允许的;对儿童,TSH
一位女性患者到门诊就诊,说颈部甲状腺疼痛。第一周是左侧颈部疼痛,第二周疼痛转移到右侧甲状腺。疼痛向双侧耳根放射,同时伴有发热和心慌。这位女士,可能的疾病为 “亚急性甲状腺炎”,简称为“亚甲炎”。亚甲炎有以下特点:(1)颈部疼痛,有的很严重,疼得死去活来;有的疼痛轻微。往往先是一侧疼痛,然后转移到右侧。疼痛向耳朵放射,有的患者在吞咽唾沫时疼痛明显。(2)自己一摸,甲状腺体积增大,摸了还有疼痛,感觉硬硬的一块。(3)发热,体温有高有低。(4)甲状腺激素水平升高而导致心慌。(5)血沉高;(6)甲状腺超声,提示甲状腺内部有片状信号异常病变;(7)甲状腺吸碘率明显降低。 在临床中,根据以上的表现,基本可以确定诊断。以上检查的证据越多,疾病的诊断就越明确。亚甲炎是一个自己会痊愈的疾病,但是它需要走过1-2个月的痛苦的过程(60%的患者挺过1-2周就感觉明显好转)。经过煎熬,自然恢复。也就是说,颈部疼痛和发烧会持续2-4周,然后自行恢复。根据以上特点,疾病的治疗有三种方案可以选择。(1)如果症状比较轻,患者可以挺过去,那么就什么药都不吃。一般挺过3-4周,疾病就进入好转期。(2)如果疼痛加重难以忍受,影响生活或睡眠,或者发热难受,可以选择 “解热止痛药物”,比如芬必得,或者扶他林(口服)。一般情况下,退烧药和止痛药往往是同一种药物。选用止痛退烧药物,是绝大多数(90%)患者的选择。(3)如果疼痛实在难受,发烧持续不退,并且止痛退烧药物无效,那么可以考虑最后一条治疗方案:用糖皮质激素进行治疗:强的松(又称为泼尼松),一般每天两次或三次,每次10mg;用药后,效果非常显著,发热和疼痛可在短期内明显好转。用药4-6天后,激素可逐渐减量,直到停用。一般情况下,每周减少5mg强的松剂量(比如,第一周每天总量为4片,第二周每天总量为3片,第三周每天总量为2片)。当每天服用药量小于10mg时,要每周减少1.25mg 强的松剂量(也就是说,每周减少四分之一片药量,强的松每片药量为5mg)。整个调药过程需要在医生帮助下完成。用激素治疗亚甲炎,可谓 “杀鸡用牛刀”,效果很好,但存在较高的 “疾病和疼痛复发”的风险。大多数患者,强的松减量后,甲状腺疼痛会再次出现,病情反复,病程延长。有的患者甚至疾病反复3-6个月还没有好。因此,建议患者尽量选择“止痛退烧药物治疗方案”为宜。对于已经应用激素治疗的患者,当激素减量症状复发时,可切换到 “止痛退烧治疗方案”。(4)病程中,绝对需要多休息,避免劳累,放松心情。我有位患者,疾病已进入好转期。但因工作熬夜,疼痛复发,又多疼了1周。病程中还需要监测血沉的变化。对于心率快而有心慌的患者,可应用减慢心跳的药物来缓解症状。比如,倍他乐克 每天2次,每次12.5mg;或者比索洛尔(康忻)每天一次,每次2.5mg。 用药2-3周后,亚甲炎疾病自行恢复,这些药物也可以停用。一般情况下,绝大多数患者疾病不再复发。本文系茅江峰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
2018-06-17来源:医脉通 医脉通编辑整理,未经允许请勿转载。 甲状腺位置表浅,加之其特殊的结构和血供,非常适合进行超声检查。而甲状腺结节在临床上很常见,对甲状腺进行超声检查有助于结节的诊断,尤其是良恶性判断,本文对甲状腺结节的超声征象指标进行一个总结,以期对临床医生有所帮助。 结节大小 (1)甲状腺结节的大小与其内部结构有关。比如,结节内部发生出血囊变时,通常体积较大,形态饱满,甚至占据整个甲状腺。 (2)如果是实性结节,结节的大小往往和病程以及病理类型有关。病程较长的甲状腺良性结节体积较大,恶性程度高、细胞增殖分裂快的甲状腺恶性结节体积较大,可以向甲状腺外膨胀性生长。 (3)滤泡状癌结节体积最大。研究者对甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤和滤泡状癌的体积进行比较,发现乳头状癌的平均体积为4.9mL±0.5mL,滤泡性腺瘤为20.5mL±2.6mL,滤泡状癌为46.7mL±12.9mL,三者相比差异具有统计学意义。此外,甲状腺淋巴瘤的体积也偏大。 (4)动态观察结节的大小变化,对于甲状腺肿瘤的鉴别诊断有一定帮助。一部分甲状腺囊腺瘤发生退化,液化区域自行吸收,结节体积减小,回声降低,内部甚至机化出现高回声。这些结节二维灰阶表现与甲状腺乳头状癌十分相似,极易造成误诊。通过对比结节的结构和大小,就很容易确定低回声结节是囊腺瘤萎缩机化后改变。 无回声、低回声、等回声和高回声 结节的回声是指结节和周围正常甲状腺组织相比的明亮度。决定结节回声的主要因素是其内部结构,不同类型的肿瘤因其病理构成不同导致物理界面有差异,最终反映到声像图不尽相同。如果以正常甲状腺组织回声作为参照,甲状腺结节的回声通常分为无回声、低回声、等回声及高回声(图1)。 图1 结节回声分类。(A)甲状腺滤泡囊肿,无回声。(B)甲状腺乳头状癌,低回声。(C)结节性甲状腺肿,等回声。(D)桥本甲状腺炎伴发结节,高回声。 甲状腺腺体回声偏低,多数情况下考虑是由于炎症细胞浸润。如果甲状腺结节表现为低回声,首先应当考虑恶性肿瘤可能,其他还可能存在小滤泡结构或者炎症细胞浸润。 乳头状癌为啥为低回声:乳头状癌肿瘤细胞核增大并且形态不规则,覆盖肿瘤性乳头,细胞核相互重叠,排列致密,加之间质纤维化后细胞成分减少,声波形成多界面反射的概率少,因此乳头状癌多表现为低回声。研究表明回声明显降低的结节中良性占5.6%,恶性占26.5%,而且以乳头状癌多见。不过,低回声未必都是恶性肿瘤。此外,良性肿瘤也并非全部表现为等回声或高回声,一部分滤泡性腺瘤或者增生结节也可能表现为低回声。所以还要结合结节形态、边界以及是否存在微钙化等多项指标综合考虑分析。 彗星尾征是良性结节征象:甲状腺囊肿是一类少见疾病,单纯性的甲状腺囊肿更少,其内部应称为无回声。一部分无回声结节内部出现微小强回声,后方伴有彗星尾征,彩色多普勒显像存在彩色闪烁伪像(图2)。具备这种声像特点的结节多被认为是充满胶质的良性结节,而彗星尾征及彩色闪烁伪像是由浓聚的胶质蛋白产生。有学者研究认为85%的胶质囊肿具备这种征象,其作为诊断良性结节的标准特异性高达100%。 图2 甲状腺增生结节。(A)二维灰阶纵断面显像,胶质凝聚依附于纤维分隔呈强回声,伴彗星尾征。(B)彩色多普勒纵断面显像,强回声后方伴有彩色闪烁伪像。 另外,如果结节的囊性部分散于结节内部,与实质部分间隔分布,形成所谓“海绵样改变”或“蜂窝样改变”时,结节回声也难以确定。但是研究表明具备这种改变的病灶多是良性增生性病变(图3)。 图3 甲状腺增生结节。(A)二维灰阶纵断面显像,结节内部呈海绵样改变。(B)二维灰阶横断面显像。 囊性、实性和囊实混合性结节 按照结节结构,可以将结节分为囊性、实性和囊实混合性3类。 完全囊性的结节是无回声的,其病理结果几乎全为良性结节或者胶质囊肿。一些囊性结节内部会出现微小强回声伴彗星尾征的特征性表现,另外,一些囊性结节会被纤细的条索分隔成蜂窝样多房结构,这些征象都强烈提示结节为良性。 结节表现为囊实混合性,实质部分形态不规则,呈乳头状突起,并且基底处较宽大。实质部分可能存在微钙化灶,有学者将此现象描述为“囊肿内部钙化结节征”。彩色多普勒显像可见条状血流由实质部分基底处通向乳头状突起,阻力指数较高。这种囊性乳头状癌的发病率约为3%,当混合性结节具备上述表现时,诊断医师应当提高警惕,可以在超声引导下对结节实质部分做细针穿刺抽吸检查,以明确诊断。 关于边界 边界是指结节与周围甲状腺组织的分界。研究表明,48.3%的甲状腺癌边界不清晰,具有同样表现的良性肿瘤只占8.2%。 探讨结节的边界首先要考虑结节与周围组织的回声对比。边界对甲状腺结节的鉴别诊断有一定价值。恶性肿瘤由于其特殊的生长方式,因此与周围甲状腺组织分界不清晰。良性肿瘤多数呈膨胀性生长,周围存在包膜,因此边界清晰光滑。但是结节性甲状腺肿作为良性病变,结节周围因为没有包膜且融合生长,所以边界不清晰。有一些恶性肿瘤比较特殊,甲状腺滤泡状癌存在包膜,边界常常清晰。另外,从现有的资料分析,和乳头状癌相比,部分髓样癌结节的边界也比较清晰,其病理基础还有待进一步研究。 恶性肿瘤结节形态如何? 结节根据形态可以分为规则形和不规则形。规则形又可以分为椭圆形或卵圆形、类圆形和站立形。以结节平行于甲状腺长轴的径线作为上下径,以结节垂直于甲状腺长轴的径线作为前后径。结节上下径与前后径比值为1.5~2,可称为椭圆形或卵圆形;比值接近1,可称为类圆形;比值小于1,称为站立形。不规则形可以分为分叶形和毛刺形。 多数良性结节表现为规则形,也有部分包膜型乳头状癌和滤泡状癌外形规则。特别是滤泡状癌,结节多表现为卵圆形。 有学者报道将结节上下径与前后径比值小于1作为诊断恶性肿瘤的指标(如果是纵横比的话,分子和分母的顺序不同,需注意辨别——医脉通注),有较高的特异性(91.4%),特别是微小乳头状癌。多数恶性结节和部分结节性甲状腺肿表现为不规则形。乳头状癌和未分化癌还可以呈现分叶形以及毛刺形突起样结构(图4)。 图4 甲状腺乳头状癌。(A)二维灰阶纵断面,箭头所示为毛刺。(B)二维灰阶横断面,箭头所示为毛刺。(C)二维灰阶纵断面,结节呈分叶状。(D)二维灰阶段横断面,结节呈分叶状。 结节钙化的几种情况 30%的甲状腺结节会出现钙化。形成钙化的原因可能有三方面,第一是由于血供不足,营养不良造成;第二是感染或者炎症后留下的痕迹;第三就是肿瘤发展过程中组织代谢的结果。 根据钙化的大小以及分布特点,可以将其分为微钙化、粗糙钙化和周边钙化。微钙化是可疑恶性的超声征象。 1.微钙化:是指直径小于2mm的强回声,无声影。这些微钙化多是沙砾体的聚合。微钙化作为诊断甲状腺恶性肿瘤的指标特异性较高,超过50%以上的乳头状癌结节内部可以发现微钙化。 2.粗糙钙化:是指直径大于2mm,后方伴有声影的强回声斑块。良、恶性肿瘤均可呈现,多发生在纤维化或组织退化部位。一般认为粗糙钙化在良性肿瘤出现的概率比较高,一旦这些粗糙钙化合并微钙化一起出现,应该注意肿瘤恶变的可能。另外需要鉴别的是,一些直径大于2mm的所谓“粗糙钙化”,其实是一些微钙化聚集而成的,强回声之间有清晰境界,此时这种钙化应当界定为微钙化。 3.周边钙化:又称蛋壳样钙化,是指位于肿瘤边缘的钙化,根据覆盖的范围,进一步分为弧形钙化或者环状钙化。多数学者认为此类钙化继发于组织坏死,以碎片状或者颗粒状沉积于纤维组织内,是良性的象征。也有学者认为周边完整的钙化带一旦中断,可能提示肿瘤由此向外突破浸润,应注意恶变可能。 另外有一种钙化形式是钙化灶。此类钙化不与甲状腺结节共同出现而独立存在,可见于均质甲状腺、甲状腺弥漫性病变或者结节性甲状腺肿等疾病。此类钙化灶考虑是由于营养不良造成或是炎症产物,一般为良性征象。 钙化是甲状腺肿瘤鉴别诊断的重要指标,但是钙化可以出现在任何类型的甲状腺疾病中,因此辨别钙化的类型才有助于鉴别诊断。研究认为微钙化作为甲状腺恶性肿瘤诊断的独立风险因素,特异性并不是很高。只有出现在低回声实质结节内部的微钙化才有较高的诊断价值,如果合并出现结节形态不规则,周边有不规则暗带等征象,则诊断价值更高。 粗糙钙化多见于良性病变,并不代表甲状腺恶性肿瘤不出现粗糙钙化。在一部分乳头状癌以及髓样癌结节内会出现粗糙钙化,甚至极少部分滤泡状癌也会出现粗糙钙化。最近也有甲状腺恶性肿瘤出现环状钙化的病理个例报道。因此,甲状腺恶性肿瘤可能存在各种类型的钙化。 以上内容整理自:《甲状腺疾病超声诊断图谱》,由天津科技翻译出版有限公司出版。医脉通已获得出版社授权发布此内容。 赞 (2) 为您推荐 甲状腺结节10问,别被患者问住 甲状腺结节是良性,应该如何正确处理?
这些诱发因素,请尽量避免! 来源:北大风湿 痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组疾病。长期的血尿酸增高,会在关节其及周围组织沉积。痛风最常侵犯大拇趾根部的关节,但也常见于足的其它部位、膝关节、腕关节、手指关节和肘关节。痛风病人还可发生内脏损害,最常见的是尿酸在肾脏沉积引起痛风性肾病和痛风肾结石。 关于痛风的具体诱发因素介绍如下: 1、肥胖 饮食条件优越者易患此病。有人发现痛风患者的平均体重超过标准体重17.8%,并且人体表面积越大,血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后,血尿酸水平可以下降。这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。 2、高脂血症 大约75%-84%的痛风患者有高甘油三酯血症,个别有高胆固醇血症。痛风患者为了减轻病情,应减轻体重,达到生理体重标准,适当控制饮食,降低高脂血症。 3、饮酒 长期大量饮酒对痛风患者的影响有三个方面: (1)可导致血尿酸增高和血乳酸增高,从而可诱发痛风性关节炎急性发作。 (2)可刺激嘌呤增加。 (3)饮食时常进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物,经消化吸收后血中嘌呤成分也增加,经过体内代谢导致血尿酸水平增高,可诱发痛风性关节炎急性发作。 4、高血压 痛风在高血压患者中的发病率为12%-20%,大约25%-50%的痛风患者伴有高血压。未经治疗的高血压患者中,血尿酸增高者约占痛风的病因包括哪些方面五、糖尿病糖尿病患者中有0.1%-0.9%伴有痛风,伴高尿酸血症者却占2%-50%。 有人认为肥胖、糖尿病、痛风是现代社会的三联“杀手”,可见痛风并不是一种单一的疾病,与心血管系统、内分泌系统都有着千丝万缕的联系,因此痛风患者要对疾病重视起来,不仅要治疗痛风,同时还要控制其他的疾病,主要才能让自身的健康状况好起来。 5、糖尿病 糖尿病患者中约有0.1%-0.9%伴有痛风,伴高尿酸血症者则占2%-50%。所以该病就会成为痛风的病因。 6、生活无规律 有些年轻人生活毫无规律,泡歌舞厅、打麻将、玩电子游戏机、上网等,常常是通宵达旦。这种无规律的生活方式,都会打乱人体“生物钟”的节律,代谢失常,加重体质酸性化,进而痛风就发生了,这也很好的解释了某些时刻,痛风最容易出现在年轻人身上的理论。 7、压力过重 在白领阶层的脑力劳动者中,患痛风的人日益增多。这是因为工作的巨大压力,过度的精神紧张,致使心身疲劳不堪,而又缺乏锻炼,这样就会使各脏器的生理功能减退,影响代谢废物的排泄。 8、嘌呤类食物 饮食不当是诱发痛风的重要原因,痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作,避免急性发作期的延长,减轻尿酸盐在体内的沉积,预防尿酸结石形成,减少抗尿酸药的应用,从而减少其副作用。 急性发作期的病人不主张进补温热性的食物,应少食“血肉有情”之品,并配合药物治疗。而缓解稳定期可在以下痛风饮食原则下,根据各自体质选择进补,如体虚者可进食适量猪肉、鸡蛋、奶油、核桃等。 温馨提示: 引起痛风的原因有很多,我们在日常生活中最需要注意的就是饮食和运动。运动要适宜,防止剧烈运动,剧烈运动所产生的乳酸可抑肾小管排泄尿酸而使血中尿酸升高,又因出汗增多而使血容量下降,肾排尿酸量下降,导致痛风。 饮食上要少食动物内脏、鱼类和嘌呤含量高的食物,如猪、牛、羊肉、火腿、香肠、鸡鸭、鹅、兔、鱼虾、菠菜、豆类、蘑菇等,花生也应少食;不要酗酒,尤其是要禁饮啤酒;应大量饮水,多食发面食品(可促尿酸排泄)和所有根茎类蔬菜;水果基本都可食用。